小小神經科學：疼痛

也許你不是很喜歡，但是我們的確需要痛覺。痛覺事實上是一個用來保護你的警告系統。就好像在說：「警告，警告…停止你現在進行的事情，改做別的。」。譬如，你的手不小心放在熱爐上，痛會覺告訴你放手，不要再碰觸到爐子。這樣一來，痛覺事實上是保護你的身體免於受到傷害（或免於受到更多的傷害，假若你已經受到傷害）。痛覺也有助於痊癒…因為傷害的疼痛，使你會好好休息。

有些人天生沒有痛覺。這些人會呈現一種很罕見的「先天無痛」狀態。他們的神經系統無法偵測疼痛的感覺。你可能認為這是一件好事…錯了。失去察覺疼痛的能力，你可能會在不知不覺中持續傷害。例如，當你的手臂斷了，你會因為無法感受到疼痛而繼續使用斷掉了的手臂。如此一來，你手臂的創商會更加嚴重。先天無痛覺的人常見褥瘡，關節損壞傷，甚至出現受傷或斷掉了的手指頭。

所以，到底外界哪種事情會導致疼痛？刺激可導致身體產生反應因子。當這些刺激危及組織或造成組織傷害時，刺激便應時而生。疼痛是告訴腦身體受到傷害的一種潛在本能。疼痛刺激可以分為幾種形式：

	方式	例子	日常生活上的例子	不能醫治的結果
疼痛的刺激
	機械性的	強大壓力捏擰扭	動物叮咬刀子切傷從自行車摔下
瘀青骨折割傷
	溫覺變化的（溫度）	熱冷	火熱巧克力冰
灼傷凍傷
	電的	－	電擊
灼傷
	化學性的	－	酸辣椒
化學性的灼傷破皮
	內臟的（在身體內）	－	心臟病發作闌尾炎	情況變更糟

hotpepper

還有什麼會導致疼痛呢？相信可以在上面表格內在添上幾樣…牙疼？骨折？

好…現在我們瞭解可能導致疼痛的「刺激」。這些刺激怎樣活化神經系統？皮膚及內臟器官都有些特化的，可以感受到疼痛刺激的「受器」。這些稱之為「傷害性受器」的受器屬於游離性的神經末梢，立即和細小的且具有髓鞘的A型神經纖維以及無髓鞘的C型神經纖維連結，先天性無痛感的人便是缺乏這些神經纖維（預知更多有關神經纖維的資訊請點閱）。傷害感受是神經系統對疼痛刺激的反應。當傷害性受器偵測到帶有傷害性的刺激時，他們便會將訊息送至脊髓。

學說以闡明神經系統感受疼痛訊息的機轉，1965年由Patrick Wall 和 Ronald Melzack提出一項名為「閘門控制」他們認為疼痛的感受主要是藉由投射到脊髓的粗大傳入性神經纖維與細小神經纖維各自傳送的神經衝動之間互相角力的結果所致。請注意，粗大神經纖維係負責傳送的訊息並非傷害所致，而細小神經纖維則負責傳送因傷害所引起的神經訊息。但是，當細小神經纖維的活性較高時，我們便感受到疼痛了。那就會痛了。下圖所示係證明此一閘門控制學說：

閘門控制學說

I =抑制性的中間神經元 "Inhibitory Interneuron"；P =投射神經元"Projection Neuron"
- =抑制（阻斷）; + =興奮（激活）

我們一步步來看這理論：

沒有任何刺激之時，粗大細小神經纖維都呈靜止狀態，連接到腦部的投射神經元由於抑制性中間神經元（inhibitory interneuron (I)）的阻斷作用，因而無法產生任何訊息。此時「閘門處於關閉的狀態」，因此無從感受疼痛。
非疼痛性刺激主要是活化粗大的神經纖維，進而活化投射神經元。除此之外，抑制性中間神經元也感受到活化，因而使得連接到腦部的投射神經元無法傳送訊息。如此一來，「閘門關閉」因此無從感受疼痛。
疼痛刺激主要是活化細小神經纖維。進而活化投射神經元但卻也同時阻斷抑制性中間神經元。因為抑制性的中間神經元的活性遭受阻斷，所以不能封鎖和腦連接的投射神經元向外發送訊息。如此一來，「閘門處於開啟的狀態」，疼痛的感覺因此而產生！

(This image is courtesy National Library of Medicine, Bethesda, Maryland.)

雖然閘門控制學說已經得到一些研究結果的證實，並且可以證明疼痛病人接受治療時候的一些現象，但這學說並不足以解釋所有的疼痛反應。不過，想想看，當你撞倒頭或意外地夾到手指頭，第一件事你會做什麼？你可能揉一揉，並且感覺舒服一些，對吧！這閘門控制學說可以解釋這現象嗎？嗯，當你揉搓腫脹的頭部或夾傷的手指頭時，因揉搓而產生的觸覺訊息便會經由粗大神經纖維傳送到脊髓。根據這個理論，活化的粗大神經纖維會激發抑制性中間神經元，進而阻斷投射神經元傳送疼痛訊息。

脊髓發出的訊息直接走到腦部，包括丘腦、中腦和網狀構造等區域。

腦部有些有區域除了接收傷害疼痛的訊息之外，同時也會調控情緒反應。除此之外還有，有些腦部區域與脊髓直接相連—這些連結會修改或調控進入腦部的訊息。事實上，這是腦部藉以降低疼痛的一種方式。環腦導水管灰質（periaqueductal gray ；PAG ）和中縫大核（nucleus raphe magnus）即為腦部兩個止痛區域。為嚴重疼痛所害的病人，外科醫生會在靠近環腦導水管灰質的附近埋置刺激電極，並施以輕微電流刺激以減輕其疼痛。

方法	可能的機轉	用法/舉例
疼痛控制的其他方法：
阿斯匹靈	大多作用於周邊神經系統。減少發炎作用。	頭疼，骨骼肌肉疼痛
嗎啡	作用於中樞神經系統（腦和脊髓）以阻斷疼痛訊息之傳送。活化腦中延伸到脊椎的疼痛調節系統。	手術後疼痛；其他疼痛狀況
其他減痛藥物	作用在多種神經傳導物質系統上。	多種疼痛狀況
催眠狀態	可能作用在位於腦部與脊髓之間的止痛的路徑（並非透過鴉片作用路徑）。可能作用在腦的某處（額葉？）用以轉移病人對於痛覺的注意力。	牙醫診療時，分娩，燒傷，頭疼
針灸療法	刺激粗大神經纖維抑制疼痛即「關閉柵門」。可能是有安慰劑的效果。引起腦內啡釋放。（體內類似嗎啡的物質）。有些針灸治療會刺激細小神經纖維並且抑制脊髓疼痛傳送機制（這與閘門控制的學說抵觸）	背痛，小型外科手術
安慰劑	降低憂慮。引起腦內啡釋放	頭痛，手術後疼痛
經由皮膚的電神經刺激（Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation）（TENS）	刺激粗大神經纖維因而得以「關閉閥門」和止痛。可能是有安慰劑的效果。	手術後疼痛，關節炎，癌症所致疼痛
神經外科手術	移除或阻斷疼痛的訊號	癌症的痛
壓力	活化內生性鴉片系統（腦內啡）活化非鴉片性疼痛抑制系統	受傷的足球隊員繼續踢球，受傷的士兵持續作戰