|
|
精神分裂症 |
|
|
首先,讓我們先釐清什麼「不是」精神分裂症。精神分裂症患者並不沒有多重人格(multiple personalities)。 西元1911年, Eugen Bleuler首次使用"schizophrenia"這個名詞。雖然schizophrenia這個名詞在希臘原文中所指的是 「分裂的心靈 」(split mind),但是有精神分裂症的人並非人格分裂。這種誤解可能導致許多人誤用schizophrenia這個名詞。 所謂「分裂的心靈 」指的是有精神分裂症的人與現實分隔脫節,他們無法告訴你什麼是真,什麼是假。 |
誰有精神分裂症?精神分裂症是最常見的精神疾病之一。在美國,大約每一百人當中就有一人(人口總數的1%)罹患精神分裂症。這個疾病在世界上所有的族裔文化都可以廣泛的被發現。精神分裂症男性與女性的發生率相同,但男性族群平均發病年齡比女性早。一般而言,男性第一次出現精神分裂症的年齡大約是在二十五六歲的時後,而女性則出現在二十幾歲的晚期。精神分裂症耗費了龐大的社會資源,據估計美國每年要為此花上325億美元(統計資料來自1997年,神經科學協會,腦部相關統計事項)。 |
|
精神分裂症的症狀有哪些?
當人們出現上述的五種症狀,便可視為正處於精神分裂症的「症狀活躍期」(active phase)。通常有精神分裂症的人在症狀活躍期前後的症狀會比較緩和。 精神分裂症有三種亞型。所有的精神病患都會跟現實脫節。精神分裂症三個亞型如下:
|
腦子裡發生什麼事?一般來說,精神分裂症患者腦部側面的腦室比一般人來的大。側腦室屬於腦室系統的一部份,裡頭含有腦脊髓液。
某些精神分裂症患者其海馬迴(hippocampus)縮小,基底核(basal ganglia)變大,大腦前額葉皮質區(prefrontal cortex)出現異常然而,並非所有的精神分裂症患者都會出現這些改變,它們亦可能出現在沒有此疾病的人身上。 |
造成精神分裂症的原因?精神分裂症可能是由多重的因素所造成,科學家們尚未全盤瞭解會造成此疾病的因素。 遺傳
雙胞胎研究雙胞胎的研究顯示出同卵雙生的雙胞胎同時罹患精神分裂症的機率大約在30~50 %之間。而異卵雙生者同時罹患精神分裂症的機率則是15 %。兄弟姊妹同時發病的機率也同樣大約是15 %。還記得嗎?精神分裂症的機率在人口中的發生率大約是1 %。因為同卵雙生同時發病的機率並非100 %,因此遺傳並非唯一的因素。 然而,同卵雙生雙胞胎同時發病的機率的確比異卵雙生來的高,因此遺傳的確扮演著某種角色。 某些研究則著眼於幼年曾被領養,而後來發展出精神分裂症的人。有一項研究(Kety et al., 1968) 發現被領養的精神分裂症患者其原生家庭的親屬也罹患精神分裂症的機率是13%,但是其領養家庭的成員則只有2%的機率發生精神分裂症。這些研究支持支持遺傳的確在精神分裂症扮演著某種角色。 如果您想要學習更多有關於遺傳在精神分裂症所扮演的角色,請見美國國家心理健康研究中心的遺傳與心理疾病網頁。 環境可能會引發精神分裂症的非遺傳因子包括:家庭的壓力,缺乏社交活動,在幼年時曾受到病毒感染。遺傳因子與非遺傳因子(環境因素)以某種未知的方式導致精神分裂症的發生。 神經傳導物質許多研究著眼於腦部的神經傳導物質在精神分裂症的發展過程當中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦點放在一種名為多巴胺(dopamine)的神經傳導物質上。精神分裂症的多巴胺理論所闡述的是腦中多巴胺過度活化而導致精神分裂症的發生。有一些證據強烈支持多巴胺理論,但是也有一些研究結果並不支持此理論。
反對精神分裂症多巴胺理論的證據:
|
抗精神藥物可能的副作用
個別輔導抗精神藥物並無法減輕精神分裂的所有症狀。而且,精神分裂症患者很可能在他們政要發展專業技能以及個人事業的階段卻發病了,而無法成為社會上有用的人。然而,心理治療、家庭治療以及職能訓練可以配合著抗精神藥物來幫助這些患者重返社會。 |
| |
僵直行為 |
妄想 |
多巴胺 |
|
| 精神病 |
精神分裂症 |
血清素 |
遲發性不自主運動 |
|
|
|
更多精神分裂症的資訊: |
|
文獻:
|